肾炎模型：明确致病因素的作用路径
肾炎模型可通过“人为诱导病理变化”，清晰揭示疾病发生发展的分子与细胞机制，具体包括：
明确致病因素的作用路径
例如，针对“免疫复合物介导的肾炎”（如人类狼疮性肾炎），可通过向动物注射“牛血清白蛋白（BSA）+弗氏佐剂”构建“BSA肾炎模型”：模型中，BSA作为外来抗原与体内抗体结合形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体系统和炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞），最终导致肾小球损伤。通过观察模型中“免疫复合物沉积→补体激活→炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放→肾小球滤过功能下降”的动态过程，可明确“免疫复合物沉积”是该类肾炎的核心始动因素，以及后续炎症级联反应的具体环节。
鉴定疾病关键分子与细胞靶点
利用基因编辑技术（如CRISPR/Cas9）构建“基因敲除肾炎模型”，可验证特定分子的致病作用。例如，若敲除“补体成分C3”后，“狼疮肾炎模型”的肾小球损伤明显减轻，说明C3是补体激活通路中的关键分子，可作为治疗靶点；若清除模型中的“巨噬细胞”后，肾脏炎症浸润减少，可证明巨噬细胞是介导肾炎组织损伤的核心细胞，为“靶向清除巨噬细胞”的治疗策略提供依据。
揭示疾病进展的病理生理规律
肾炎模型可动态观察疾病从“早期炎症”到“晚期纤维化”的全过程：例如，“5/6肾切除肾炎模型”中，早期表现为肾小球系膜细胞增生、内皮细胞肿胀，中期出现蛋白尿、肾功能轻度下降，晚期发展为肾小球硬化、肾间质纤维化。通过检测不同阶段的“肾功能指标（血肌酐、尿素氮）、病理形态（HE染色、Masson染色）、纤维化标志物（如α-SMA、胶原Ⅰ）”，可明确“炎症→纤维化”的转化机制（如炎症因子TGF-β1诱导肾间质成纤维细胞活化），为阻断疾病进展提供理论基础。
